ایمونوگلوبولین ها

به نام خداوند دادار پاک

ایمونوگلوبولین ها

ارائه دهنده: نیما ناصری

چکیده

ایمونوگلوبولین­ها (Ig) یا آنتی­بادی ها گلیکوپروتئین­هایی هستند که توسط سلول­های پلاسما تولید می­شوند. سلول­های B توسط ایمونوژن های خاص، به عنوان مثال، پروتئین های باکتریایی، به سلول­های پلاسما، که سلول­های پروتئین­ساز هستند که در پاسخ های ایمنی هومورال علیه باکتری­ها، ویروس­ها، قارچ­ها، انگل­ها، آنتی­ژن ­های سلولی، مواد شیمیایی و مواد مصنوعی شرکت می­کنند، آموزش می­بینند. ایمونوژن یا آنتی­ژن با گیرنده سلول B (BCR) روی سطح سلولی لنفوسیت­های B واکنش می­دهد. سیگنالی تولید می­شود که فعال­ شدن فاکتورهای رونویسی را برای تحریک سنتز آنتی­بادی ها هدایت می­کند که برای ایمونوژنی که سلول B را تحریک می­کند بسیار خاص هستند. علاوه بر این، یک کلون از یک سلول B یک ایمونوگلوبولین (ویژگی) می­سازد. علاوه بر این، سیستم ایمنی آنتی­ژن هایی را که به دلیل رشد سلول­های B حافظه باعث واکنش قبلی (حافظه) شده­اند را به خاطر می­آورد. اینها سلول­های B متمایز و واسطه هستند که می­توانند به سرعت به سلول­های پلاسما تبدیل شوند. علاوه بر این، آنتی­بادی­های در گردش آنتی­ژن ها را در مایعات بافتی و سرم تشخیص می­دهند. این فعالیت فیزیولوژی و پاتوفیزیولوژی ایمونوگلوبولین­ها را توصیف می­کند.

 

موضوعات مقاله:

• عملکرد ایمونوگلوبولین ها را شرح دهید.

• تشریح اختلالات مرتبط با کمبود ایمونوگلوبولین.

• ارائه بیماران مبتلا به کمبود ایمونوگلوبولین را خلاصه کنید.

• اهمیت بهبود هماهنگی مراقبت در میان تیم بین حرفه­ای را برای افزایش ارائه مراقبت برای بیماران مبتلا به کمبود ایمونوگلوبولین توضیح دهید.

 

 

 

 

 

 

ایمونوگلوبولین Immunoglobulins (Ig)

ایمونوگلوبولین­ها (Ig)، یا آنتی­بادی ها گلیکوپروتئین هایی هستند که توسط سلول­های پلاسما تولید می­شوند. سلول­های B توسط ایمونوژن های خاص، به عنوان مثال، پروتئین­های باکتریایی، برای تمایز به سلول­های پلاسما آموزش داده می­شوند. سلول­های پلاسما سلول­های پروتئین ساز هستند که در پاسخ های ایمنی هومورال علیه باکتری­ها، ویروس­ها، قارچ ها، انگل­ها، آنتی­ژن های سلولی، مواد شیمیایی و مواد مصنوعی شرکت می­کنند. ایمونوگلوبولین­ها حدود 20 درصد از پروتئین پلاسما را تشکیل می­دهند. ایمونوژن یا آنتی­ژن با گیرنده سلول B (BCR) روی سطح سلولی لنفوسیت­های B واکنش می­دهد. سیگنالی تولید می­شود که فعال شدن فاکتورهای رونویسی را برای تحریک سنتز آنتی بادی­ها هدایت می­کند که برای ایمونوژنی که سلول B را تحریک می­کند بسیار خاص هستند. علاوه بر این، یک کلون از یک سلول B یک ایمونوگلوبولین (ویژگی) می­سازد. سیستم ایمنی آنتی­ژن هایی را که به دلیل رشد سلول­های B حافظه باعث واکنش قبلی (حافظه) شده­اند را به خاطر می­آورد. اینها سلولهای B متمایز و واسطه هستند که می­توانند به سرعت به سلول­های پلاسما تبدیل شوند. آنتی­بادی های در گردش آنتی­ژن ها را در مایعات بافتی و سرم تشخیص می­دهند.

پنج نوع ایمونوگلوبولین در انسان به شرح زیر است:

1. IgM

2. IgG

3. IgA

4. IgE

5. IgD

 

ساختار و عملکرد کلاسیک ایمونوگلوبولین ها

آنتی­بادی ها یا ایمونوگلوبولین ها دارای دو زنجیره سبک و دو زنجیره سنگین در آرایش ساختار سبک-سنگین-سنگین سبک هستند. زنجیرهای سنگین در طبقات متفاوت است. آنها یک ناحیه Fc دارند که واسطه عملکردهای بیولوژیکی (مانند ظرفیت اتصال به گیرنده­های سلولی) و یک ناحیه Fab حاوی محل­های اتصال آنتی­ژن است. زنجیره­ها در مناطقی به نام دامنه جمع می­شوند. در زنجیره سنگین 4 یا 5 دامنه بسته به کلاس آنها و دو دامنه در زنجیره سبک وجود دارد. نواحی پر تغییر (HRR) حاوی محل­های اتصال آنتی­ژن هستند. سه HRR در حوزه V هر زنجیره سبک و سنگین وجود دارد. اینها در نواحی قرار می­گیرند که دو محل اتصال آنتی­ژن را در نوک هر مونومر ایجاد می­کنند. همه آنتی‌بادی‌ها یک یا چند عملکرد (دو عملکردی) از خود نشان می‌دهند، از جمله فعال‌سازی سیستم کمپلمان، اپسونیزاسیون میکروب‌ها که به راحتی فاگوسیتوز می‌شوند، جلوگیری از اتصال میکروب‌ها به سطوح مخاطی، و خنثی‌سازی سموم و ویروس‌ها.

 

ایمونوگلوبولین M

IgM دارای وزن مولکولی 970 کیلو دالتون و غلظت سرمی متوسط آن 1.5 میلی گرم بر میلی­لیتر است. عمدتاً در پاسخ ایمنی اولیه به عوامل عفونی یا آنتی­ژن ها تولید می­شود. این یک پنتامر است و مسیر کلاسیک سیستم کمپلمان را فعال می­کند. IgM به عنوان یک آگلوتینین قوی در نظر گرفته می­شود (به عنوان مثال، ایزواگلوتینین ضد A و ضد B به ترتیب در خون نوع B و نوع A وجود دارد) ، و مونومر IgM به عنوان گیرنده سلول B (BCR) استفاده می­شود.

 

ایمونوگلوبولین G

IgG یک مونومر با وزن مولکولی تقریبی 146 کیلو دالتون و غلظت سرمی 9.0 میلی گرم بر میلی لیتر است. گفته می­شود که IgG دو ظرفیتی است، یعنی دارای دو محل اتصال آنتی­ژن یکسان است که شامل 2 زنجیره L و 2 زنجیره H است که با پیوندهای دی سولفید به هم متصل شده­اند. IgG بیشتر در پاسخ ایمنی ثانویه به پاتوژن ها سنتز می­شود. IgG می­تواند مسیر کلاسیک سیستم کمپلمان را فعال کند و همچنین بسیار محافظت کننده است. چهار زیرگروه IgG شامل IgG1، IgG2، IgG3 و IgG4 است. IgG1 حدود 65٪ از کل IgG است. IgG2 یک دفاع میزبان مهم در برابر باکتری هایی که کپسول شده­اند را تشکیل می دهد. IgG تنها ایمونوگلوبولین است که از جفت عبور می­کند زیرا بخش Fc آن به گیرنده های موجود در سطح جفت متصل می­شود و از نوزاد در برابر بیماری های عفونی محافظت می­کند. بنابراین IgG فراوان­ترین آنتی­بادی موجود در نوزادان است.

 

ایمونوگلوبولین A

IgA در 2 ساختار مولکولی مختلف ظاهر می­شود: ساختار مونومر (سرم) و ساختار دایمر (ترشح). IgA سرم دارای وزن مولکولی 160 کیلو دالتون و غلظت سرمی 3 میلی گرم بر میلی لیتر است. IgA ترشحی (sIgA) دارای وزن مولکولی 385 کیلو دالتون و غلظت سرمی متوسط آن 0.05 میلی گرم بر میلی لیتر است. IgA آنتی­بادی اصلی در ترشحات موجود در بزاق، اشک، آغوز، روده، دستگاه تناسلی و ترشحات تنفسی است.

در غشاهای مخاطی به عنوان یک دایمر (با یک زنجیره J در هنگام ترشح) ظاهر می­شود و از سطوح اپیتلیال دستگاه گوارش، تنفس و دستگاه تناسلی محافظت می­کند. IgA دارای یک جزء ترشحی است که از هضم آنزیمی آن جلوگیری می­کند. این مسیر جایگزین فعال سازی سیستم مکمل را فعال می­کند.

 

 

 

 

ایمونوگلوبولین E

IgE یک مونومر است. وزن مولکولی آن 188 کیلو دالتون و غلظت سرمی آن 00005/0 میلی گرم بر میلی­لیتر است. از انگل‌ها محافظت می‌کند و به گیرنده‌های میل ترکیبی بالا روی ماست‌سل‌ها و بازوفیل‌ها متصل می‌شود و باعث واکنش‌های آلرژیک می‌شود. IgE مهمترین دفاع میزبان در برابر عفونت­های انگلی مختلف از جمله Strongyloides stercoralis، Trichinella spiralis، Ascaris lumbricoides، و کرم­های قلاب­دار Necator americanus و Ancylostoma duodenale در نظر گرفته می­شود.

 

ایمونوگلوبولین D

IgD یک مونومر با وزن مولکولی 184 Kd است. IgD به مقدار ناچیز در سرم (0.03 میلی گرم در میلی لیتر) وجود دارد و عملکرد ناشناخته­ای در برابر عوامل بیماری زا دارد. به عنوان یک BCR در نظر گرفته می­شود.  IgD ممکن است نقش اساسی در تمایز لنفوسیت­های تحریک شده با آنتی­ژن داشته باشد.

 

گیرنده های ایمونوگلوبولین ها

ایمونوگلوبولین ها باید با گیرنده (رسپتور) ها  تعامل داشته باشند تا عملکردهای بیولوژیکی مختلفی را انجام دهند که عمدتاً روی سلول­های تک هسته­ای، ماست سل ها، نوتروفیل­ها، سلول­های کشنده طبیعی و ائوزینوفیل­ها بیان می­شوند. باز هم، اتصال به این گیرنده ها برای عملکرد ایمونوگلوبولین ضروری است. چندین فعالیت از جمله فاگوسیتوز باکتری­ها (opsonization) را ترویج می­کند. دگرانولاسیون ماست سل (همانطور که در حساسیت مفرط نوع I یا پاسخ آلرژیک دیده می­شود). کشتن تومورها؛ و فعال سازی سلول­های ارائه دهنده آنتی­ژن از جمله ماکروفاژها و سلول­های دندریتیک، که آنتی­ژن را به لنفوسیت­های T برای تولید پاسخ­های ایمنی سلولی و هومورال ارائه می­کنند.

 

گیرنده های ایمونوگلوبولین زیر هستند:

1. Fc گاما RI (CD64) به IgG مونومر متصل می­شود ، بر روی فاگوسیت ها بیان می­شود و در فاگوسیتوز کمپلکس­های ایمنی نقش دارد.

2. Fc گاما RII (CD32) به سلول­های B، مونوسیت/ ماکروفاژها (فاگوسیت ها) و گرانولوسیت­ها می­چسبد. سلول­های B فعال شدن سلول را در حضور تیتر بالایی از آنتی­بادی ها تنظیم می­کنند.

3. Fc gamma RIII (CD16) دو نوع دارد. Fc گاما RIIIa روی ماکروفاژها، سلول‌های NK و برخی سلول‌های T بیان می‌شود. Fc گاما RIIIb بر روی گرانولوسیت­ها بیان می­شود و میل ترکیبی کمی برای IgG دارد.

4. Fc epsilon RI یک گیرنده IgE با میل ترکیبی بالا است که روی ماست­­سل ها و بازوفیل ها نشان داده شده است. این شامل یک پاسخ آلرژیک است.

5. Fc epsilon RII بر روی لکوسیت­ها و لنفوسیت­ها بیان می­شود و با لکتین متصل به مانوز همسانی دارد.

ژنتیک ایمونوگلوبولین ها

سیستم ایمنی می­تواند با تولید ایمونوگلوبولین های مختلف تولید شده توسط سلول­های پلاسما به بسیاری از آنتی­ژن ها پاسخ دهد. بخش های ژن V و J زنجیره های سبک ایمونوگلوبولین را کد می­کنند. ژن­های فوق، علاوه بر بخش های ژن D، زنجیره های سنگین را رمزگذاری می­کنند. مکانیسم‌هایی که به این تنوع زیاد ویژگی‌های ایمونوگلوبولین کمک می‌کنند عبارتند از جهش سوماتیک (ژن‌های زنجیره سنگین و سبک ایمونوگلوبولین پس از تحریک آنتی‌ژن دچار تغییرات ساختاری می‌شوند) و حضور ژن‌های چند ناحیه V در رده زایا (تنوع آنتی‌بادی نیز زمانی ایجاد می‌شود که ژن‌های V متعدد ایجاد شوند. ترکیب مجدد با بخش های J و D). تبدیل ژن، عدم دقت نوترکیبی، افزودن نوکلئوتید، و زنجیره‌های سنگین و سبک مختلف نیز به تنوع مولکول‌های ایمونوگلوبولین کمک می‌کنند.

 

نکات مورد توجه

عوارض جانبی رایج دارویی به درمان با ایمونوگلوبولین شامل سردرد، تب، لرز و بی­حالی است. عوارض جانبی جدی دارویی شامل آسیب حاد کلیوی، ترومبوز وریدی، مننژیت آسپتیک، کم خونی همولیتیک و TRALI (آسیب حاد ریه مرتبط با انتقال خون) است. افزایش خطر آنافیلاکسی در بیماران مبتلا به کمبود IgA که دچار نقص ایمنی متغیر مشترک (CVID) هستند، دیده می­شود.

 

اهمیت بالینی و اختلالات بالینی مرتبط با ایمونوگلوبولین ها

ایمونوگلوبولین ها یا آنتی­بادی ها برای محافظت در برابر باکتری­ها، ویروس­ها و قارچ ها ضروری هستند. هنگامی که کمبود این گلیکوپروتئین ها وجود داشته باشد، بیماری های عفونی راجعه رخ می­دهد، همانطور که در اختلالات کمبود آنتی­بادی زیر مشاهده می­شود.

 

 

 

 

 

 

• آگاماگلوبولینمی مرتبط با X

• هیپوگاماگلوبولینمی گذرا دوران نوزادی

• کمبود IgA

• کمبود زیر کلاس IgG

• نقص ایمنی با افزایش IgM

• نقص ایمنی متغیر رایج

شایع‌ترین نقص ایمنی، کمبود انتخابی IgA است که با عفونت‌های مکرر مشخص می‌شود که بر سیستم‌های تنفسی، گوارشی و دستگاه تناسلی تأثیر می‌گذارد. پنومونی مکرر، آلودگی ژیاردیا لامبلیا و سپسیس ادراری شایع است. با این حال، اکثر بیماران ممکن است بدون علامت باشند. آنها در معرض خطر بیشتری برای بیماری های خود ایمنی، آتوپی و آنافیلاکسی محصولات حاوی IgA هستند.

یکی دیگر از مشکلات رایج هیپوگاماگلوبولینمی گذرا در دوران نوزادی است. در طول 3 تا 5 ماه اول، کودک سالم است اما به دلیل کمبود فیزیولوژیکی ایمونوگلوبولین ها بیمار می­شود. این بیماری با عفونت­های باکتریایی مکرر از جمله پنومونی، مننژیت، اوتیت، آرتریت و استئومیلیت مشخص می­شود. هنگامی که کودک شروع به تولید ایمونوگلوبولین کند، این مشکل کاهش می­یابد.

آگاماگلوبولینمی مرتبط با X نیز آگاماگلوبولینمی بروتون نامیده می­شود. این به دلیل نقص در ژن بروتون تیروزین کیناز (BTK) رخ می­دهد که از بلوغ سلول­های B جلوگیری می­کند. این بیماری مغلوب مرتبط با X است و بیشتر در مردان دیده می­شود. آنها با عفونت­های باکتریایی و انتروویروسی مکرر پس از شش ماه، زمانی که IgG مادر پایین است، ظاهر می­شوند. هیچ سلول B در خون محیطی دیده نمی­شود و ایمونوگلوبولین ها از همه کلاس­ها وجود ندارند. بیماران همچنین غدد لنفاوی و لوزه­ها را ندارند یا کمی دارند. واکسن­های زنده منع مصرف دارند.

در نقص ایمنی متغیر رایج (CVID)، افراد در دهه دوم یا سوم زندگی یا بعد از آن دچار نقص ایمنی می­شوند. هم زن و هم مرد می­توانند به این مشکل مبتلا شوند. CVID ممکن است به دنبال یک عفونت ویروسی مانند مونونوکلئوز عفونی باشد. آلودگی ژیاردیا لامبلیا و عفونت‌های پیوژنیک مکرر مشخصه CVID است. ممکن است به دلیل نقص در تمایز سلول­های B باشد. بیماران در معرض خطر ابتلا به بیماری های خود ایمنی، برونشکتازی، لنفوم و عفونت­های سینوسی ریوی هستند.

لنفوم لنفوپلاسمی ماکروگلوبولینمی والدنستروم (WM) با پروتئین مونوکلونال ایمونوگلوبولین M (IgM) همراه است. وجود پروتئین مونوکلونال IgM منجر به سندرم هیپر ویسکوزیته (IgM> 4000 میلی گرم در دسی لیتر) می­شود که با سردرد، پدیده رینود و خونریزی های شبکیه مشخص می­شود.

 

ارزیابی آزمایشگاهی ایمونوگلوبولین ها

تعیین کمیت ایمونوگلوبولین ها و مطالعه عملکرد آنها برای تشخیص ایمنی نقص ایمنی، خودایمنی، واکنش­های حساسیت مفرط و اختلالات التهابی حیاتی است. معاینات زیر به طور معمول برای مطالعه رفتار آنتی­بادی ها انجام می­شود:

 

ایمونوگلوبولین های کمی سرم (طبقه ها و زیر کلاس ها)

• IgG
• IgM
• IgA
• IgE

این روش برای آزمایش وجود اختلالات نقص ایمنی مانند اختلالات آگاماگلوبولینمی مرتبط با X استفاده می­شود. مقادیر کافی از همه کلاس های ایمونوگلوبولین وجود ندارد یا وجود ندارد. وجود IgA پایین ممکن است با اسهال مکرر و عفونت ریه و سینوس همراه باشد. IgG پایین با عفونت­های پیوژنیک مرتبط است و IgE بالا ممکن است در عفونت­های انگلی یافت شود.

 

آنتی بادی های IgG (پس از ایمن سازی)

• سم کزاز
• سم دیفتری
• پلی ساکارید پنوموکوکی
• فلج اطفال

این سنجش کیفیت پاسخ ایمنی پس از واکسیناسیون را ارزیابی می­کند. در افراد سالم، حداقل تیتر 1:16 آنتی­بادی وجود دارد.

آنتی بادی های IgG (پس از قرار گرفتن در معرض)

• سرخک
• واریسلا-زوستر

این آزمایش تولید آنتی­بادی علیه آنتی­ژن ها را پس از بروز بیماری عفونی ارزیابی می­کند.

 

تشخیص ایزوهماگلوتینین ها (IgM)

• خون ضد نوع A
• خون ضد نوع B

ایزوهماگلوتینین ها آنتی­بادی های IgM هستند که سیستم ایمنی در پاسخ به آنتی­ژن های باکتریایی در دستگاه گوارش تولید می­کند. نشان داده شده است که تیتر آنها ممکن است در اختلالات کمبود آنتی­بادی کمتر از 1:4 باشد.

 

آزمایشات دیگر

• آزمایش آنتی­بادی هتروفیل برای اندازه­گیری وجود آنتی­بادی علیه ویروس اپشتین بار
• الکتروفورز پروتئین سرم سطح آنتی­بادی ها را به صورت کیفی ارزیابی می­کند. به عنوان مثال، مولتیپل میلوما یک پیک مونوکلونال را در ناحیه گامای الکتروفورز نشان می­دهد که با آنتی­بادی مونوکلونال سازگار است.
• فاکتور روماتوئید یک آنتی­بادی IgM علیه ناحیه IgG Fc است و یک نشانگر مهم در آرتریت روماتوئید (RA) است.

 

استفاده بالینی ایمونوگلوبولین ها

ایمونوگلوبولین ها یا آنتی­بادی ها می­توانند به عنوان نوعی ایمونوتراپی استفاده شوند. مانند داروها، آنها از یک مخزن خون اهدایی در مراکز جمع‌آوری خون تهیه می‌شوند و از طریق جداسازی ترکیبات بیولوژیک پردازش می‌شوند تا بخش پروتئینی را از جزء سلولی جدا کنند. ایمونوگلوبولین خالص شده می­تواند بسیاری از مشکلات ایمنی، از جمله کمبود آنتی­بادی ، اختلالات شدید نقص ایمنی ترکیبی (SCID)، مولتیپل اسکلروزیس (MS)، میاستنی گراویس، بیماری کاوازاکی، لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)، پیوند اعضا و بسیاری دیگر را درمان کند. علاوه بر این، درمان با ایمونوگلوبولین داخل وریدی Intravenous immune globulin (IVIg) در طی دو هفته از شروع شروع شد و بهبودی را در بیماران مبتلا به سندرم گیلن باره (GBS) تسریع می‌کند.

 

توضیحات تکمیلی

نقش ایمونوگلوبولین D مشخص نشده است. با این حال، تحقیقات اخیر نشان می­دهد که ایمونوگلوبولین ترشح شده D با ارائه سلول­های میلوئیدی مانند بازوفیل ها و ماست سل ها با آنتی­بادی های IgD که در برابر آنتی­ژن های مخاطی در برابر میکروارگانیسم های بیماری زا واکنش نشان می­دهند، هموستاز مخاطی و هوشیاری سیستم ایمنی را بهبود می­بخشد. با این حال، تحقیقات بیشتری برای درک عملکرد دقیق ایمونوگلوبولین D مورد نیاز است. در یک مطالعه، الگوهای ایمونوگلوبولین متمایز خطر ابتلا به سندرم COVID-19 پس از حاد (PACS) را پیش‌بینی کرد. محققان کاهش IgM، IgG1 بدون تغییر و کاهش IgG3 را در بیماران مبتلا به PACS مشاهده کردند. علاوه بر این، ارزیابی تغییرات در بیماران COVID-19 در عفونت اولیه، پیگیری شش ماهه و یک ساله نشان داد که این غلظت کل Ig سرم در طول زمان ثابت مانده است. به طور خلاصه، بیمارانی که دارای IgM پایین یا IgG3 پایین بودند، خطر ابتلا به PACS را افزایش دادند، در حالی که بیماران با IgM بالا و IgG3 بالا کمتر احتمال داشت که به PACS مبتلا شوند.

 

ارتقاء عملکرد تیم سلامت

مدیریت بیماران مبتلا به کمبود ایمونوگلوبولین شامل یک تیم بین حرفه ای است که شامل پرستاران، پزشکان و داروسازان است. بسیاری از این بیماران مستعد ابتلا به عفونت ها و ارگانیسم های فرصت طلب هستند. از این رو نظارت و نظارت دقیق بر بیمار حیاتی است. ایمونولوژیست‌ها، متخصصان پیوند، ژنتیک‌شناسان و هماتولوژیست‌های NIH به شیوه‌ای بین‌حرفه‌ای برای برنامه درمان سلولی خون و نقص ایمنی (BID-CTP) همکاری می‌کنند. این پزشکان از طریق یک رویکرد یکپارچه و بین حرفه ای برای ارزیابی، درمان و نظارت بر بیماران، مراقبت های تجربی و پیشرفته را به بیماران مبتلا به بیماری های خونی و سیستم ایمنی نادر ارائه می­دهند. به طور مشابه، PIDTC (کنسرسیوم درمان نقص ایمنی اولیه) شبکه ای از 33 مرکز در آمریکای شمالی است که مدیریت بیماری های شدید نقص ایمنی اولیه (PID) را بررسی می­کند. PIDTC تاریخچه طبیعی بیماران تحت درمان با نقص ایمنی ترکیبی شدید (SCID)، سندرم Wiskott-Aldrich و بیماری گرانولوماتوز مزمن را از طریق مطالعات گذشته نگر، آینده نگر و مقطعی ارزیابی می­کند. علاوه بر این، PIDTC با همکاران اروپایی و بین‌المللی همکاری‌های بین‌حرفه‌ای دارد و با گروه‌های حامی بیمار برای ارتقای آگاهی جامعه کار می‌کند.

 

مداخلات تیم پرستاری، بهداشت متفقین و تیم بین حرفه ای

مداخلات پرستاران بالینی (CNS) و سایر متخصصان مراقبت های بهداشتی می­توانند خطر عوارض جانبی مرتبط با درمان با ایمونوگلوبولین را کاهش دهند. تامین آب کافی قبل از تجویز ایمونوگلوبولین داخل وریدی IVIG می­تواند خطر ابتلا به آسیب حاد کلیه را کاهش دهد. مداخلات پرستاری برای سردردهای پس از انفوزیون کاهش سرعت انفوزیون است و تجویز پیش دارو با    NSAIDs/ استامینوفن می­تواند مفید باشد. اگر نگرانی در مورد ایجاد مننژیت آسپتیک وجود دارد، باید بلافاصله با پزشک مربوطه تماس گرفته شود و تغییر به ایمونوگلوبولین زیر جلدی (SCIg) مورد نیاز است.

از سوی دیگر افت فشار خون و آنافیلاکسی از عوارض شناخته شده ایمونوگلوبولین درمانی هستند. از این رو، ارائه دهندگان مراقبت­های بهداشتی باید علائم حیاتی، تنگی نفس و کهیر را کنترل کنند. آسیب حاد ریه مرتبط با انتقال خون (TRALI) می­تواند در عرض شش ساعت پس از تزریق رخ دهد. علائم و نشانه‌های بالینی مانند افت فشار خون، استفراغ، تنگی نفس و هیپوکسمی را بررسی کنید، زیرا TRALI نیاز به کار فوری، توقف انفوزیون و درمان حمایتی با نظارت دقیق دارد.

منبع :

Vaillant AA, Jamal Z, Patel P, Ramphul K. Immunoglobulin. InStatPearls [Internet] 2023 Aug 28. StatPearls Publishing.